人體內的腸道菌群竟是男女有別
每個人的腸道中都有大量細菌，這些細菌中大部分都是益生菌，也有一部分是中性菌，最少的是有害菌。它們在腸道中構成了一個平衡，不過當益生菌少有害菌多的時候，這個平衡就會被打破。然後人就會患上疾病，這也是我們補充益生菌的根本原因之一！
最早的時候，人們認為腸道中的菌群種類和分佈每個人都不太一樣，但是差異不多，可以理解為基本相同。但是後來發現，地域差異會造成兩個人腸道內的菌群不同！比如，中國人腸道內的菌群就和外國人腸道內的菌群是不一樣的！
雖然比較神奇，但是漸漸地人們也接受了這個結果。因為生長環境不同，細菌產生變化也是很正常的一件事！
不過，隨著科學家的研究，腸道中的菌群會不會男人和女人也不一樣呢？
根據美國德克薩斯州大學奧斯丁分校和六個其它院校的科學家進行的一項最新研究，生活在男性和女性腸道中的微生物，對飲食的反應有所差異，即使是相同的飲食。相關研究結果發表在2014年7月29日的《自然通訊》（Nature Communications）雜誌。這些結果表明，旨在通過營養改善人類健康和治療疾病的療法，可能需要為每種性別量身打造。
▲生活在男性和女性的腸道微生物會對飲食有不同的反應
研究人員研究了魚和老鼠兩個物種的腸道微生物，並對另外兩名研究人員進行的人類研究所收集到的資料進行深度分析。他們發現在魚類和人類身上，飲食對男性和女性的微生物群的影響各不相同。在某些情況下，不同的微生物群會占支配地位，而其它的情況下，某個性別所具有的細菌多樣性可能比另一個更高。
這些結果表明任何旨在通過飲食來改善人類健康的療法都應該考慮病人的性別。直到近些年科學界才開始重視人類微生物組(Microbiome)的重要性，後者主要是由生活在人體和體內的細菌組成。在人體消化系統內就有上百個甚至上千個微生物物種。
基因和飲食會影響人類腸道裡微生物的種類和數量，這對人類的健康將有深遠的影響。肥胖症、糖尿病和炎性腸病都與人類腸道裡細菌較低的多樣性有關。治療這類疾病的一個概念便是通過飲食控制人類腸道裡的微生物。這一概念日益流行的原因是改變飲食是相對低廉和簡單的療法。
至於哪些微生物物種或者物種組合對人類健康最有益，目前仍有很多需要瞭解。因此研究人員必須調查這些微生物對不同的飲食組合、基因和環境的反應。不幸的是，到目前為止這類研究一次只調查一個因素，且沒有考慮這些變數之間的相互作用。
“我們的研究調查的不僅是飲食將如何影響微生物組，還將宿主分為男性和女性並調查男性和女性的飲食效果是否相同。”研究首席作者、根據美國德克薩斯州大學奧斯丁分校自然科學學院的丹尼爾•波爾尼克（Daniel Bolnick）教授這樣說道。
雖然波爾尼克的研究結果顯示男性和女性腸道微生物群存在顯著的不同，但分析中所使用的飲食資料屬於全異因素的複雜集群，因此無法簡單的轉化為特定的飲食秘訣，例如多吃蔬菜或者少吃肉。
“為了引導人們的行為，我們需要知道人類需要哪些微生物，” 波爾尼克教授說道。“飲食和性別會發生相互作用以影響微生物，但我們並不知道微生物的既定目標，但現在我們在研究腸道微生物問題的療法時需要睜大眼睛，因為很多可能涉及飲食的變化。一直以來我們都以為飲食療法對男女的影響都一樣，但現在我們可以以一種新的方式回顧這些相關研究。”
至於男人和女人針對飲食的變化為何又不一樣的反應，目前仍不清楚，但其中有一系列可能性。與性別相關的荷爾蒙可能潛在的影響了腸道微生物，此外，不同性別的免疫系統功能可能也有差異，這將影響微生物組裡微生物的存亡。
波爾尼克研究結果裡的唯一一個例外便是老鼠。儘管公老鼠和母老鼠之間存在細微的差別，但兩個性別微生物組裡的大部分微生物對飲食的反應幾乎都相同。由於大多數飲食研究都是以老鼠為實驗物件，這一結果可能會對這類研究產生巨大的效應，這將引發新的問題，也即對實驗室小白鼠的腸道微生物進行的研究推廣到其它物種，尤其是人類的適用性究竟有多大。“這意味著我們必須小心謹慎的處理很多以實驗室老鼠為物件的研究。”波爾尼克教授說道。
這項研究的其它合作作者還包括德克薩斯州大學奧斯丁分校的麗莎•施諾伯格（Lisa Snowberg）、瑞士巴塞爾大學和瑞典烏普薩拉大學的菲力浦•赫希（Philipp Hirsch）；美國科羅拉多大學博爾德分校的克利斯蒂安•勞伯（Christian Lauber）和羅博•奈特(Rob Knight)；美國加州大學洛杉磯分校的愛琳•厄格（Elin Org）、布萊恩•帕克斯（Brian Parks）和奧爾多斯•路易士（Aldons Lusis）；美國北亞利桑那州立大學和美國阿貢國家實驗室的葛列格里•卡波拉索（J. Gregory Caporaso）以及烏普薩拉大學的理查•斯萬拜科（Richard Svanbäck）。
在 2013 年，由來自加拿大多倫多大學的研究團隊提出了進一步的解釋。研究團隊比較了在一般飼養環境（即 specific pathogen-free，SPF）中和在無菌環境（germ-free，GF）中飼養的 NOD 小鼠的糖尿病罹病率，發現在無菌環境中飼養的小鼠其罹病比例在不同性別中並未達顯著差異，然而在 SPF 中公鼠和母鼠的罹病機率卻被顯著地拉開（母鼠上升，公鼠下降），說明了「性別」在自體免疫疾病懸殊的性別比中所扮演的至多是個誘發因子（predisposing factor）。「環境」所帶來的微生物相變化才是真正造成該現象的促發因子（precipitating factor）。
非肥胖型糖尿病（nonobese diabetic，NOD）小鼠，類似於人類罹患第一型糖尿病（type I diabetes mellitus，T1D）（註），也會因自體免疫導至胰臟被破壞而產生糖尿病。根據調查，NOD的小鼠的罹病率和許多自體免疫疾病一樣也呈現女眾男寡的情形（男女比 ＜1/2）。
研究發現，雄性激素的給予可以降低母鼠的疾病發生率。而且會受環境所影響：在越是乾淨的環境中其疾病發生率就越高，相反地當我們對小鼠施予細菌抗原時，疾病發生率則會降低。這暗示了微生物相（microbiota）和性別在自體免疫疾病中可能扮演重要的角色。
釐清了「性別」和「環境」的角色以後，衍生出一個新的問題：究竟是男女體內微生物相的不同才導致了罹病比例的差異呢？還是是因為男女身體對於相同的微生物相有不同反應所造成？研究團隊藉由 16S rRNA library 分析不同性別在不同年紀時腸道菌叢的差異，發現從青春期開始，男女的腸道微生物相便開始出現差異，在成體時以後差異更為明顯。為了證明是腸道的微生物相導致罹病率的不同，研究團隊遂將公鼠的盲腸內容物以灌食的方式餵予母鼠，發現此舉不僅造成母鼠腸道菌叢的改變（儘管仍不同於公鼠），更降低了 NOD 母鼠的糖尿病罹病率。
研究團隊比較 SPF 和無菌環境中 NOD 母鼠血中睾固酮（testosterone）濃度差別，發現前者低於後者，說明睾固酮可能是自體免疫疾病中的保護因子。再比較分別被灌予來自母鼠或公鼠盲腸內容物的雌性小鼠的血中睾固酮濃度，發現後者高於前者，這代表腸道菌叢的改變將進一步導致性賀爾蒙分泌的改變。研究團隊在後者身上施打雄性素抑制劑以後，發現原先公鼠盲腸內容物所提供的保護效果將會消失。這些結果證明了：性賀爾蒙不僅會在生物發育過程中影響腸道菌叢的組成，這些微生物相也將反過來透過性賀爾蒙對生物的體免疫形成帶來影響。
★微生物相如今被發現與許多腸胃道、呼吸道、皮膚疾病以及全身性的自體免疫疾病有關，如果能夠對人體內的微生物相進行調整，或許將是解決許多疾病的契機。事實上，早在二十世紀中期就有人開始嘗試以糞便微生物相移植法（fecal microbiota transplantation）治療困難梭狀桿菌（Clostridium difficile）所導致的嚴重腸炎，這個療法聽起來雖然不是讓人很舒服，卻在許多研究中被支持是個相當有效的療法（ref. 2）。未來我們是否有可能利用類似的微生物相移植來治療諸多棘手的自體免疫疾病，將十分令人期待。
※ 註：無論是 NOD 小鼠所罹患的糖尿病或是人類的 T1D 都屬於自體免疫疾病。不同的是，人類的 T1D 的罹病率在男女比例上並無顯著差異，推測可能是該病在人類中好發於青春期之前。
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